О достаточности питания судят по пищевому статусу человека – его состоянию здоровья, сложившемуся на фоне наследственности организма под воздействием фактического питания. При оптимальном питании – организм работает без сдвигов. При избыточном питании в организм поступает избыток каких-либо пищевых веществ. Недостаточное питание возникает при количественном или качественном недостатке питания. В обоих случаях организм перенапрягается, происходит нарушение тканей и функций организма, что выражается в нарушении работоспособности, состоянии здоровья и, в конечном итоге, приводит к болезни. Нарушения питания можно разделить на 3 стадии:

1. неполноценный статус – проявляется в снижении адаптационных возможностей организма к обычным микроклиматическим условиям и работоспособности («не охота»… просыпаться, вставать, трудиться и т.д. – вместо: «проснись и пой!»). Коррекция этого состояния – в изменении рациона питания: увеличении приема недостающих пищевых веществ и выполнении рекомендаций по соблюдению требований здорового образа жизни;
2. преморбидный статус - отмечаются более глубокие нарушения. Снижены адаптационные возможности организма в виде частых простудных заболеваний и герпеса. Понижены биохимические показатели крови и мочи, лабораторно определяемые, а также функциональные возможности органов (пищеварения, мышц, сердца). Нарушения преимущественно идут по предрасположенному к болезни органу (locus morbi - см. тему №3). Для коррекции уже недостаточно выполнений рекомендаций по устранению неполноценного статуса. Рацион питания должен быть дополнен приемом соответствующих БАД:
3. морбидный (патологический) статус – проявляется выраженными клиническими симптомами болезни, характерными для определенной алиментарной недостаточности. Коррекция этой стадии требует, кроме изменения рациона и включения БАД, также терапевтической помощи.

Диагностика нарушения питания осуществляется по клиническим признакам, лабораторным исследованиям крови и мочи – по наличию конечных продуктов обмена; измерениям роста и веса, функциональной оценке работы нервной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем. На основании полученных данных производят оценку достаточности питания, его дефицита или избытка и строится программа диетического питания пациента. Рассмотрим проявления недостатка или избытка в рационе основных пищевых веществ – питьевой воды, Б,Ж,У, минеральных веществ и витаминов.

Питьевая вода . Человек на 70% состоит из воды, поэтому потеря 5-10% воды приводят к болезненным расстройствам, а 20% приводит к гибели. Ежедневно рекомендуется употреблять не менее 1,5-2 л воды.

При малом употреблении воды уменьшается выделение с мочой продуктов обмена и они оседают во внутренних органах, наблюдаются запоры, головная боль, высыпания на коже и др., снижается работоспособность. В крови создается хронический ацидоз, что ускоряет старение организма и возникновение «болезней старости».

Усиленное питье (воды, пива) разбавляет кровь, ухудшается перенос кислорода, человек задыхается, сердце усиленно сокращается. Длительная увеличенная водная нагрузка трансформирует сосуды, почки и сердце (формируется «бычье сердце»). В летний период усиленное питье ощелачивает желудок, способствует легкому проникновению кишечных инфекций (летние поносы). Беспорядочное питье не дает эффекта: выделение пота становится все более интенсивным. Необходимо помнить, что обычная питьевая вода не лучшее средство утоления жажды. В жаркий период организм теряет больше поваренной соли (16 г на 3 л пота), чем получает (10-15 г в сутки), что нарушает солевой баланс. Поэтому гигиенические рекомендации для рабочих горячих цехов предусматривают употребление газированной воды с 0,5% раствором поваренной соли. Поваренная соль способствует задержке воды в организме (соленая еда), в то время как соли калия и кальция выводят воду из организма (урюк, изюм). Пиво не утоляет жажды, а содержащийся в нем алкоголь придает нагретому телу дополнительные калории.

Жажда – это реакция нервного центра в головном мозгу на снижение воды в организме, но он часто обманывается: маленькие глотки воды с задержкой во рту, зеленый чай, напитки, газированная вода – быстрей успокаивают нервный центр, чем выпитое ведро теплой или горячей воды. Выше 12-15 0 С вода не снимает жажды.

В лечебном питании при инфекционных заболеваниях, лихорадке, болезнях печени и желчевыводящих путей увеличивают потребление жидкости, а при заболеваниях сердца и почек – уменьшают. Холодная вода натощак усиливает перистальтику кишечника, что используется для регулирования частоты стула и при запорах.

БЕЛКИ

Белковой недостаточностью в России страдают 6-8% детей и 2% взрослых. Анализ питания в России за 2000 год показывает, что потребление Б в питании населения снижено на 20% от нормы, а на ряде территорий еще больше.

Недостаток Б (белковое голодание) в организме приводит к алиментарной (пищевой) белковой дистрофии, характеризующейся снижением защитных сил организма (понижением иммунитета и выносливости), нарушением обмена веществ - разрушению собственных Б организма, истощением деятельности желез внутренней секреции и нервной системы, анемией; а у детей – задержкой роста, умственного и физического развития. При длительном недостаточном поступлении Б с пищей возникают алиментарные заболевания. Так у детей в Африке часто встречается такое заболевание как квашиоркор – это болезнь ребенка, отнятого от груди и переведенного на углеводистое питание при резком недостатке животных Б (кормление, в основном, кашами). Это вызывает анемию, резкие и необратимые изменения конституции и личности ребенка – умственную отсталость (кретинизм). Недостаток Б в сочетании с недостатком Ж, У и других веществ приводит к алиментарной общей дистрофии - маразму.

Избыток Б (преимущественное питание мясом) способствует усилению гнилостных процессов в кишечнике. В организме накапливаются продукты неполного окисления Б. Затрудняется работа печени и почек (почки перенапрягаются, интенсивно выделяя с мочой много азотистых соединений). Хронический избыток Б, особенно животного происхождения, повышает возбудимость ЦНС, приводит к развитию обменных болезней.

Рассмотримб иологическую роль трех наиболее дефицитных аминокислот:

Метионин предупреждает ожирение печени, атеросклероз и предохраняет от действия бактериальных токсинов, постоянно поступающих из легких, толстого кишечника и других мест. При его дефиците возникает нарушение жирового обмена.

Лизин обеспечивает кроветворение: при недостатке оно нарушается, возникает анемия, истощаются кости и мышцы; необходим для роста молодых людей.

Триптофан необходим для производства гемоглобина и белков сыворотки крови, для работы мозга; при дефиците возникают малокровие, депрессии, стрессы. Это ростовой фактор и, чем моложе организм, тем больше его требуется.

ЖИРЫ

Недостаток Ж приводит к нарушению нервной деятельности, ослаблению иммунитета, кожным поражениям – дерматитам, экземам, заболеваниям почек и органов зрения, в первую очередь, из-за недостатка всасывания Ж-растворимых витаминов (А,Д,Е.).

Избыток Ж ухудшает усвоение других компонентов пищи (Б, Са, Мg) + тормозит желудочную секрецию + затрудняет переваривание Б + ухудшает усвоение Б, кальция, магния + подавляет функцию кроветворного и иммунного аппаратов, щитовидной железы и яичников (препятствует зачатию) + повышает свертываемость крови (тромбообразование) + нарушает деятельность нервной системы и обмен веществ, способствуя развитию атеросклероза, ожирению, желчно-каменной болезни + ускоряет процессы старения, приход «болезней стрости» и тем самым сокращает продолжительность жизни.

В несвежих и перегретых жирах разрушаются витамины и незаменимые жирные кислоты, накапливаются вредные вещества, вызывающие раздражение и заболевания желудочно-кишечного тракта, почек, нарушение обмена веществ – такие Ж вредны при заболевании органов пищеварения и запрещены в лечебном питании.

Нарушения в питании могут приводить как к выраженным формам проявления болезней питания, так и к ухудшению показателей физического и умственного развития, снижению сопротивляемости организма, увеличению заболеваемости, снижению работоспособности и сокращению продолжительности жизни.

- недоедание – состояние, обусловленное недостаточным по качеству и количеству потреблением пищи в течение более или менее продолжительного времени;

- переедание – состояние, связанное с потреблением избыточного количества пищи;

- специфическая форма недостаточности – состояние, вызванное относительным или абсолютным недостатком одного или нескольких пищевых веществ в рационе.

- несбалансированность – состояние, обусловленное неправильным соотношением пищевых веществ в рационе.

Питание, или алиментарный фактор, в значительной степени определяет важнейшие функции организма. Особенно важен характер питания в современных условиях. Это обусловлено рядом факторов, в первую очередь

Вторым фактором, формирующим проблемы питания в современных условиях, является гиподинамия (отсутствие или низкий уровень физических нагрузок).

Третий фактор, оказывающий влияние на питание в современных условиях, - загрязнение окружающей среды. Повышение уровня загрязнения окружающей среды ведет к возникновению проблемы питания. Эту проблему можно рассматривать в нескольких плоскостях. С одной стороны, питание является способом ослабления влияния негативных факторов окружающей среды на здоровье. С другой стороны, в условиях интенсивного загрязнения окружающей среды продукты питания сами становятся объектом воздействия загрязнителей.

Характер питания определяет особенности формирования и развития целого ряда заболеваний. Нарушение характера питания во многом определяет развитие раннего атеросклероза, коронарной недостаточности, гипертонической болезни, болезней желудочно-кишечного тракта. Нарушение режима питания способствует появлению онкологических заболеваний. Характер питания оказывает влияние на жировой, холестериновый обмен и влияет на развитие заболеваний сердечнососудистой системы и других органов.

Существует целый ряд заболеваний, связанных с недостаточностью питания (алиментарные заболевания). К болезням недостаточности питания относятся прежде всего заболевания, связанные с белково - энергетической недостаточностью (маразм, кахексия, алиментарная дистрофия, квашиоркор); авитаминозы, гиповитаминозы.

Итак, белково-энергетическая недостаточность может проявляться в виде алиментарного маразма. Это состояние, характеризующееся мышечной атрофией, отсутствием подкожно-жировой клетчатки, очень низким весом тела. Все это является результатом приема низкокалорийной пищи в течение длительного времени, а также недостатка в ней белков и других питательных веществ.

Наиболее тяжелой формой белково-энергетической недостаточности является заболевание квашиоркор. Это тяжелый клинический синдром, главной причиной которого является недостаток аминокислот, необходимых для синтеза белков. Клинически квашиоркор характеризуется задержкой роста, отеками, атрофиями мышц, дерматозами, изменением цвета волос, увеличением печени, диареей, психомоторными изменениями, такими как апатия, страдальческий вид.

Проявлениями белково-энергетической недостаточности являются психическое нарушение и расстройства психического и физического развития. Поражение психики характеризуется развитием маразма, отмечаются снижение массы тела, изменение конституционных признаков (большой живот).

Наибольшее значение в лечении данных заболеваний имеет рациональное питание.

К алиментарным заболеваниям относится также эндемический зоб (кретинизм). Это алиментарное заболевание, связанное с недостатком поступления в организм йода.

Алиментарная анемия – это состояние, при котором содержание гемоглобина в крови ниже нормы вследствие недостаточности одного или нескольких важных питательных веществ независимо от причины этой недостаточности. Профилактика анемий – это рациональное питание, потребление продуктов, содержащих достаточное количество железа.

К алиментарным заболеваниям, характеризующимся недостаточным питанием, относятся авитаминозы.

К ним относится ксерофтальмия, связанная с недостаточным содержанием или нарушением обмена витамина А. Клинические проявления выражаются помутнением роговицы глаза и развитием слепоты, нарушениями со стороны кожных покровов. Рациональное питание, употребление продуктов, богатых витамином А, являются основой профилактики ксерофтальмии.

К заболеваниям, связанным с недостаточным питанием, относится рахит, связанный с недостаточным поступлением витамина D. Также авитаминозы связаны с недостаточным поступлением в организм витаминов С, группы В и других.

Избыточное питание не менее вредно, чем недостаточное – последствием его является ожирение. Ожирение – широко распространенное хроническое заболевание. Так, в США оно выявлено у 30%, в ФРГ – у 35%, в России – у 26% населения. Ожирение является причиной инвалидности и сокращения продолжительности жизни. Люди, страдающие избыточным весом, как правило, имеют продолжительность жизни на 10% ниже, чем люди, имеющие идеальную массу тела. Ожирение способствует развитию других патологий: нейроэндокринных заболеваний (диабет), сердечно-сосудистых заболеваний, инфекционных заболеваний. Так, лица, страдающие умеренной степенью ожирения, болеют сахарным диабетом в 4 раза чаще, а при тяжелых формах ожирения частота сахарного диабета в 30 раз выше; лица, страдающие ожирением, в 11 раз чаще предрасположены к возникновению инфекционной патологии.

Нарушения питания вызывают болезненные состояния, возника­ющие от недостатка или избытка пищевых веществ и энергии, поступа­ющих с пищей. Расстройства питания характеризуются ухудшением те­чения обмена веществ, функции и структуры различных органов, сни­жением сопротивляе-мости организма к воздействиям неблагоприятных факторов внешней среды, в том числе к инфекциям. Болезненные со­стояния, вызванные нарушениями рационального питания, могут быть предупреждены или устранены только путем количественной и каче­ственной коррекции питания, путем адекват-ного увеличения или умень­шения энергетической ценности рациона с одно-временным обеспече­нием сбалансированного содержания в нем различных питательных ве­ществ в соответствии с потребностями организма.

Энергетическая и белковая недостаточность питания.

Расстройства питания организма, обусловленные его недостаточ­ностью, наблюдаются при четырех формах голодания. Это абсолютное голодание (при отсутствии пищи и воды), полное голодание (прекра­щение получения пищи, но с приемом воды), неполное голодание (за счет дефицита в рационе белков, жиров, углеводов, обеспечивающих энергетическую недостаточность организма) и частичное голодание (не­достаточное потребление одного или нескольких питательных веществ на фоне нормальной энергетической ценности питания).

Установлено, что энергетическая недостаточность питания чаще всего сопровождается белковой недостаточностью. Причины развития белково-энергетической недостаточности:

1. энергетическая недостаточность возникает вследствие прекраще­ния или недостаточного снабжения организма энергетическим мате­риалом;

2. белковая недостаточность развивается при нарушении равновесия между образованием и распадом белка в сторону распада.

Причины развития белковой недостаточности организма:

2. преобладание в питании белков низкой биологической активнос­ти с дефицитом незаменимых аминокислот;

3. заболевания органов пищеварения, в частности кишечника, при которых нарушается переваривание и всасывание белков;

4. повышенный расход и потери белка при туберкулезе, ин­фекционных болезнях, тяжелых травмах, обширных ожогах и других заболеваниях;

5. продолжительные или неправильно составленные по качеству белка малобелковые диеты для лечения неко­торых заболеваний;

6. неправильно проведенное лечебное голодание.

Самолечение физиологически необоснованными модными диета­ми - только растительная пища ограниченного ассортимента, голода­ние или одностороннее питание в целях похудания и т.п., весьма опасно для здоровья и жизни.

Какие изменения происходят в организме при голодании? К ним относятся:

1. усиленный расход жировых запасов и гликогена в печени, распад углеводов;

2. по мере истощения жировых запасов возрастает распад белков, в том числе белковых структур собственных тканей;

3. накопление недоокисленных продуктов обмена веществ, приво­дящих к сдвигу кислотно-щелочного равновесия организма в кислую сторону;

4. структурные и функциональные изменения внутренних органов;

5. атрофия мышц;

6. повышенное выделение воды, что сопровождается большими по­терями минеральных солей и витаминов. Более поздние стадии голода­ния характеризуются задержкой воды с образованием «го­лодных» отеков;

7. вес тела неуклонно снижается, по мере усиления распада белков в организме развивается прогрессирующее истощение - алиментарная дистрофия.

В результате при общем и частичном голодании ухудшается дея­тель-ность внутренних органов, умственная и физическая работоспо­собность, значительно снижается иммуннитет, повышается восприимчивость к инфекционным болезням. Глубокие нарушения, возникающие в организме при длительном голо­дании, приводят к развитию угрожающих жизни расстройств. Полное голодание человека совместимо с жизнью в течение примерно 40 дней. При снижении веса тела на 35-40% появляются угрожающие жизни расстройства, которые могут привести к смерти.

Признаки алиментарной дистрофии: нарастающая слабость, пони­жение трудоспособности, быстрая физическая и умственная утомляе­мость, чувство зябкости, ощущение голода, жажда, учащенное моче­испускание, запоры, затем поносы, похудение, атрофия мышц, пони­женное артериальное давление, поражение сердечной мышцы, отеки, полиневриты. Лечение последствий голодания проводится только в больничных учреждениях.

В комплексное лечение входят физический и психический покой, пре­бывание в тепле, полноценное питание с повышенной энергетической ценностью и с высоким содержанием полноценных белков, легкоусвояемых углеводов и жиров, повышенное введение витаминов. Обильное кор­мление опасно. Режим питания: 5-6 раз в день небольшими порциями. Различные «наукообразные» варианты лечения голоданием в большин­стве случаев приносят вред организму человека. Самостоятельное приме­нение лечебного голодания может привести к трагическому исходу. Полное голодание не наносит суще­ственного вреда здоровью человека в течение 1-2 суток. Описаны случаи смерти после длительного (3-4 недели) лечебного голодания. Голодание не является специфическим средством лечения какого-либо определен­ного заболевания. Лечебное голодание показано лишь узкой категории больных, назначается только врачом и проводится в специаль­ных отделениях больниц после тщательного обследования больного.

Энергетическая избыточность питания.

Энергетическая избыточность питания является следствием нару­шения одного из важных принципов рационального питания - соот­ветствия энергоценности пищи энерготратам организма. При энергети­ческой избыточности питания поступление энергии с пищей превыша­ет ее расход, что приводит к алиментарному ожирению.

Болезни избыточного белкового питании.

Избыточное потребление белка неблагоприятно влияет на обмен веществ и функционирование ряда органов. Избыток белка в рационе не ведет к повышению его запасов в организме и вызывает следующие неблагоприятные последствия:

1. поражения печени, почек;

2. перевозбуждение центральной нервной системы (неврозы);

3. повышенный распад витаминов (витаминная недо­статочность);

4. усиление, а затем угнетение секреторной функции желудка;

5. усиление процессов гниения в кишечнике;

6. высокий риск таких заболеваний, как подагра, мочека­менная болезнь.

Болезни при недостатке жиров а питании.

Количественный недостаток жиров в питании - это уменьшение или полное прекращение потребления их. Качественный недостаток жира в питании выражается в дефиците в пище незаменимых ненасыщенных жирных кислот при сниженном, нормальном или даже повышенном общем содержании жиров в рационе. Ненасыщенные жирные кислоты явля­ются незаменимыми, т.к. не образуются в организме и поступают толь­ко с пищей. Признаки дефицита ненасыщенных жирных кислот в орга­низме человека:

1. замедление роста и физического развития;

2. снижение веса тела;

3. расстройства водного обмена с повышением потребности в воде;

4. повышение уровня холестерина в крови, нарушения обмена ви­таминов А и Е, уменьшение эффекта действия витаминов С и группы В;

5. сухость, чешуйчатое шелушение кожи, экзема;

6. повышенная кровоточивость.

1. используют растительные масла, в состав которых входят ненасыщенные жирные кислоты;

2. масло добавляют в готовые блюда, салаты, винегреты, так как при тепловой обработке ненасыщенные жирные кислоты частично переходят в насыщенные.

Влияние избытка жира на организм.

При продолжительном избыточном потреблении жиров увеличива­ется содержание их в крови. В тканях образование жиров начинает пре­обладать над их распадом. Происходит накопление жира в клетках с пос­ледующими расстройствами функций ряда органов. Избыток жира в пи­тании вызывает:

1. поражение печени;

2. повышение содержания холестерина в крови;

3. повышение свертываемости крови, тромбо­зы сосудов;

4. ухудшает усвоение белков, кальция, магния, повышает потреб­ность в витаминах, обеспечивающих жировой обмен;

5. тормозит секрецию желудка, вызывает перенапряжение деятель­ности поджелудочной железы и кишечника.

Избыток жиров способствует развитию ожирения, атеросклероза, желчнокаменной болезни.

Болезни при недостатке или избытке углеводов в питании.

Запасы углеводов в печени (гликоген) быстро исчерпываются при дефиците их в питании. Особенно чувствительны к недостатку углево­дов нервные и мышечные клетки. Длительный недостаток углеводов ведет к серьезным нарушениям в организме человека: от­мечается отклонение в обмене жиров, которое вызывает серьезное осложнение - сдвиг кислотно-щелочного равновесия в кислую сто­рону (ацидоз). Для нормального жиро-вого обмена надо, чтобы в раци­оне на 4 г жира было не менее 1 г углеводов. При дефиците последних значительно расходуются аминокислоты белков пищи и тканевых бел­ков, что, в свою очередь, вызывает нарушение обмена витаминов и минеральных солей. Недостаток углеводов отрицательно отражается на физической и умственной работоспособности орга­низма, которые быстро ликвидируются при достаточном употребле­нии углеводов.
Серьезное последствие углеводной недостаточности - снижение уровня сахара в крови. Алиментарная гипогликемия мо­жет возникнуть при длительных перерывах между приемами пищи при нерегулярном питании. Гипогликемии подвержены люди с пони­женным артериальным давлением. Гипогликемия может возникнуть при усиленной мышечной работе, особенно в условиях недостатка кисло­рода, при сильном нервно-психическом напряжении. Признаки алимен­тарной гипогликемии: слабость, сонливость, головокружение, голов­ные боли, чувство голода, тошнота, потливость, дрожь в руках. В тяже­лых случаях возникают судороги, потеря сознания.

Систематическая перегрузка организма углеводами играет опреде­ленную роль в развитии атеросклероза, сахарного диабета, кариеса зу­бов и дефицита витамина В1.

Болезни от недостатка витаминов в питании.

Витаминная недостаточность - заболевание, возникающее при де­фици-те витаминов в пище или если поступающие с пищей витамины не всасываются из кишечника, либо интенсивно разрушаются в организ­ме. В зависимости от степени витаминной недостаточности различают авитаминозы и гиповитаминозы. Авитаминозы - тяжелая форма вита­минной недостаточности, развивающаяся при длительном отсутствии витаминов в пище или нарушении их усвоения. Гиповитаминоз - забо­левание, возникающее при неполном удовлетворении потребности орга­низма в витаминах. Гарантией здоровья человека является достаточное содержание витаминов в суточном рационе питания при условии, что количество поступающих витаминов соответствует потребностям орга­низма.

Причины развития витаминной недостаточности:

2. несоблюдение правильных соотношений между пищевыми веще­ствами в рационе (несбалансированное питание), например, при дли­тельном дефиците полноценных белков в организме возникает недо­статочность витаминов С, А, В2, никотиновой и фолиевой кислот; рез­кое снижение жиров уменьшает всасывание из кишечника жирорастворимых витами-нов; при избытке углеводов разви­вается недостаточность витамина В1;

3. сезонные колебания содержания витаминов в пищевых продук­тах. Так, в зимне-весенний период в овощах и фруктах снижается коли­чество витамина С, а в молочных продуктах и яйцах - витаминов А и Д. Поэтому в регионах умеренного и холодного климата в этот период можно применять (по совету врача) поливитамин­ные препараты;

4. нарушения правил хранения и кулинарной обработки продук­тов, например, нарушения правил холодной и тепловой обработки овощей, сопровождается почти полным разрушением витамина С;

5. неудовлетворенная повышенная потребность в витаминах, выз­ванная особенностями труда и климата, например, тяжелый физичес­кий труд, психическое напряжение, увеличивают потребность в витаминах;

6. различные заболевания, главным образом органов пищеварения;

7. длительное применение некоторых лекарств (противотуберкулез­ные препараты, антибиотики и др.);

Зная причины развития витаминной недостаточности, можно пре­дупредить ее развитие. Существует столько видов авитаминозов, сколь­ко витаминов, и для каждого из них характерны те или иные признаки:

1. авитаминоз С (цинга): выраженная кровоточивость десен, кровоизлияния в мышцы, суставы, надкостницу и в кожу;

2. авитаминоз Д (рахит): размягчение костей черепа и в области большого родничка у детей, деформация головы; задержка развития и прорезания зубов, искривление позвоночника, ноги саблевидной фор­мы;

3. авитаминоз А: нарушение сумеречного зрения («куриная слепо­та»), плохое различие цвета, ороговение кожи, выпадение волос;

4. авитаминоз В1 (бери-бери): сухая форма болезни - истончение, сухость кожи, снижение чувствительности нижних конечностей к теп­лу, холо-ду, болезненность икроножных мышц, невриты, отечная форма – пора-жения сердечно-сосудистой системы (сердцебиение, одышка, отеки);

5. авитаминоз РР (пеллагра): красные пятна на коже кистей рук, темно-коричневого цвета кожа, которая шелушится, увеличенный отечный язык малинового цве­та, поносы, поражения нервной системы;

6. авитаминоз В2 (арибофлавиноз): трещины губ, красный, блестя­щий болезненный язык с отпечатками зубов, сухая шелушащаяся кожа, снижение остроты зрения и различения цвета, конъюнктивит;

7. авитаминоз В12 (В12-фолиеводефицитная анемия): уменьшение содер-жания эритроцитов в крови (малокровие), покалывание, жжение языка, покраснение его кончика, снижение кислотности желудочного сока; нарушение походки и чувствительности кожи и мышц конечнос­тей;

8. авитаминоз К: понижение свертываемости крови, повышенная кровоточивость.

Авитаминозы - тяжелые заболевания, нередко являющиеся при­чиной смертельных исходов или инвалидизации. Лечение этих больных проводится только в больничных условиях.

Профилактика авитаминозов - ранняя диагностика начальной стадии заболевания, т.е. гиповитаминозов, когда лечение (витаминами) наиболее эффектно. За лето и осень организм насыщается витаминами, за зимние месяцы, если не было необходимо­го дополнительного поступления, запасы их истощаются. Поэтому не случайно именно весной люди испытывают утомляемость, сонливость, чаще страдают от головных болей, головокружений, простудных забо­леваний и болезней органов пищеварения.

Гиповитаминозы - заболевания, обусловленные снижением обес­печенности организма тем или иным витамином. Причины развития различных видов гиповитаминозов:

1. гиповитаминоз С возникает при исключении из рациона свежих овощей, фруктов и ягод, при нарушении условий хранения и правил обработки продуктов, при преимущественно мучном питании, при недоста­точном содержании белков в пище, при больших физических и нервных нагрузках;

2. гиповитаминоз В1: питание продуктами перера­ботки зерна тонкого помола, избыток углеводов и белков в пище, хро­нический алкоголизм и злоупотребление пивом, значительное и дли­тельное употребление сырой рыбы (карп и сельдь), тяжелая физичес­кая работа и нервное напряжение, пребывание в условиях высокой тем­пературы или холода, хронические заболевания кишечника, сахарный диабет, тиреотоксикоз;

3. гиповитаминоз В2: бедное белками питание, резкое снижение по­требления молока и молочных продуктов, физическое и нервное напря-жение, длительный прием лекарств (акрихин и его производные), заболевания кишечника, печени и поджелудочной железы;

4. гиповитаминоз РР (никотиновой кислоты): одностороннее пи­тание с использованием в качестве основного продукта кукурузы, низ­кое содержание белков в пище, солнечная радиация, длительное ле­чение противотуберкулезными препаратами, хронические энтероко­литы;

5. гиповитаминоз В6: длительный прием противотуберкулезных пре­паратов, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта;

6. гиповитаминоз B12: полное исключение из пищи продуктов жи­вотного происхождения (увлечение вегетарианским образом питания), наличие глистов (широкий лентец), хронический алкоголизм, заболе­вания желудка и кишечника (атрофический гастрит, хронический эн­тероколит, после резекции желудка или тонкой кишки);

7. недостаточность фолиевой кислоты, значительное разрушение ее в процессе тепловой обработки продуктов, хронический алкоголизм, заболевания кишечника (хронический энтероколит, после ре­зекции тонкой кишки), длительное лечение сульфаниламидными препаратами;

8. гиповитаминоз А: преимущественное употребление растительных масел, резкий дефицит в питании животных продуктов, богатых вита­мином А, и растительных продуктов, богатых каротином, низкое со­держание белков в пище, тяжелая физическая работа, большое не­рвное напряжение, инфекционные заболевания, хронический энтеро­колит, сахарный диабет, болезни печени и щитовидной железы;

9. гиповитаминоз Д: недостаточное образование витамина Д в коже ребенка, лишенного влияния ультрафиолетовых лучей солнца или квар­цевой лампы, длительное применение высокоуглеводистых пищевых ра­ционов, несбалансированных по соотношению в них солей кальция и фосфора, исключение из рациона продуктов животного происхожде­ния у лиц, проживающих на Крайнем Севере и отсутствии профилактики Д-витаминной недостаточности;

10. гиповитаминоз К: исключение жиров из питания, заболевания печени, желчевыделительной системы, кишечника, нерациональное лечение антибиотиками, сульфаниламидными препаратами, антикоа­гулянтами.

Итак, знания причин развития того или иного вида витаминной недостаточности (гиповитаминозов) - основа их профилактики и ос­нование для увеличения дозировки соответствующих витаминов.

Клинические проявления гиповитаминозов появляются не сразу, а после более или менее длительного дефицита витаминов в организме. Различают специфические и неспецифические признаки гиповитамино­зов. В начале заболевания появляются неспецифические признаки: об­щая слабость, плохой аппетит, повышенная раздражительность, вспыль­чивость, ухудшение сна, тошнота и др., которые свойственны многим болезням.

Специфические признаки гиповитаминозов:

1. общая сухость кожи с легкими отрубевидными шелушениями (гиповитаминоз А, С, Р);

2. лоснящийся вид кожи, мелкие, легко соскабливаю­щие чешуйки в области носогубных складок, крыльев носа, мочки уха, заушных складок, переносицы, складок век (гиповитаминоз B6, B12, РР);

3. мелкие поверхностные кровоизлияния, особенно в основании волосяных фолликулов (гиповитаминоз С, Р);

4. утолщенная суховатая кожа, испещренная сетью неглубоких тре­щин, придающих ей мозаичный вид, особенно в области локтевых и коленных суставов (гиповитаминоз А, РР);

5. сероватые узелки на суховатой, синюшной коже, придающие ей шероховатый вид («гусиная кожа»), особенно в области ягодиц, бедра, сгибательной поверхности конечностей (гиповитаминоз А, С, Р);

6. желтовато-коричневая окраска кожи, преимущественно в обла­сти скул, глазных впадин, надбровных дуг (гиповитаминоз А, РР);

7. ломкость ногтей с образованием зазубренных краев (гиповита­миноз А);

8. отсутствие блеска, сухость, помутнение конъюнктивы глаз (гиповитаминоз А, В2);

9. сухость, ороговение, помутнение роговицы глаз (гиповитаминоз А);

10. единичные, не сливающиеся, матовые, белесоватые пятна различной формы по обе стороны роговицы глаз (ги­повитаминоз А);

11. образование трещин в углах глаз (гиповитаминоз А, В6);

12. расширение и разрастание краевого сосудистого сплетения в об­ласти перехода роговицы в склеру, фиолетовый ободок вокруг рогови­цы (гиповитаминоз В2);

13. ослабление сумеречного зрения (гиповитаминоз А, В2);

14. синюшные губы (гиповитаминоз С, Р, РР);

15. мелкие трещи­ны, покрытие желтоватыми корочками у обоих углов рта (гиповитами­ноз В2, РР, В6, В1);

16. поверхностные белесоватые мелкие рубчики на губах, выявляе­мые при осмотре полуоткрытого рта (гиповитаминоз В2, В6, РР);

17. слущивание эпителия по линии смыкания губ, которые блестят, ярко-красного цвета, часто имеются вертикальные трещины губ (гиповитаминоз В1, РР, B12);

18. десны и межзубные сосочки десен увеличены, поверхность их блестящая, неровная, разрыхленная, синюшно-красного цвета, кро­воточащая при откусывании хлеба, чистке зубов (гиповитаминоз С, Р);

19. уменьшение объема десен, обнажение корней зубов, прежде всего резцов (гиповитаминоз С, Р);

20. легкая отечность, увеличение грибовидных сосков, красный кончик языка, появление отпечатков зубов на боковых поверхностях язы­ка, придающих их фестончатый вид (гиповитаминоз РР, В6, В1, В2);

21. язык отечен, увеличен в объеме, многочисленные продольные и поперечные борозды (гиповитаминоз РР, В1, В2, В6).

Приведенные сведения помогут распознать вита­минную недостаточ-ность и установить дефицит конкретных витаминов. При появлении призна-ков витаминной недостаточности следует при­нимать неотложные меры, так как существует угроза развития авита­миноза. Однако чаще всего встречается одновременно дефицит несколь­ких витаминов. Тем не менее ведущим являя-ется недостаточность одно­го витамина с соответствующими симптомами.

Обнаружив симптомы гиповитаминоза надо обязательно обратить­ся к врачу. Лечение гиповитаминозов предусматривает введение в организм не­до-стающих витаминов. Наиболее физиологично введение витаминов в составе пищевых продуктов. Это объясняется тем, что в про­дуктах содержатся веще-ства, которые усиливают действие витаминов и способствуют лучшему их усвоению. Кроме того, потребление витами­нов с пищей более физиологично, так как одновременно с ними при­сутствуют другие питательные вещества, в превращении которых ак­тивно участвуют витамины. Во избежание витамин-ной недостаточности надо разнообразно питаться. В зависимости от степени выраженности вит. недо­статочности назначают витаминные препараты.

Витаминизация.

Для профилактики гиповитаминозов в зимне-весенний период проводит-ся витаминизация населения витамином С. В этот пе­риод на столе всегда должна быть свежая или квашеная капуста и зеле­ные овощи. Помимо этого ежедневно витаминизируют первые или тре­тьи блюда обеда. Предпочтитель-но витаминизировать третьи блюда и чай. Витаминизацию готовых блюд следует проводить непосредственно перед их подачей. Подогрев витаминизи-рованных блюд не допускается. Доза вводимой аскорбиновой кислоты: 80 мг - для взрослых, 100 мг - для беременных и 120 мг - для кормящих грудью женщин. Для витами­низации компотов и фруктово-ягодных соков на 1 л сиропа добавляют 50 г отвара шиповника и яблочно-каротиновый сок, приготовленный из 60% кислого яблочного и 40% морковного сока.

В медицинской практике используются препараты отдельных вита­минов и поливитаминные препараты. При витаминной недостаточнос­ти предпочти-тельны поливитаминные препараты, которые содержат группы витаминов в различных дозировках и в необходимых количе­ственных соотношениях. Необходимость введения комплекса витами­нов объясняется рядом обстоя-тельств. Во-первых, недостаток или из­быток одного витамина отрицательно сказывается на балансе других витаминов и, во-вторых, витаминная недоста-точность может быть выз­вана дефицитом нескольких витаминов. Для приема внутрь применяют сочетание витаминов - поливитамины, препараты которых отличают­ся по составу и количеству различных витаминов.

Только врач назначает определенный витаминный препарат, дози­ровку его введения и длительность лечения. Самолечение - угроза для здоровья!

Гипервитаминозы.

Гипервитаминозы - болезненные состояния, обусловленные из­быточ-ным введением витаминов в организм человека, оказывающих токсическое действие. Гипервитаминозы, возникающие от употребле­ния натуральных продуктов, очень редки. Исключением может быть гипервитаминоз Д, возникающий вследствие использования насе­лением Крайнего Севера или участниками арктических экспедиций боль­ших количеств печени полярных животных, богатой витамином Д. Обыч­но гипервитаминозы возникают в связи с длительным использованием больших доз концентрированных препаратов, особенно при самолечении. Определенное значение имеет инди­видуальная непереносимость витаминных препаратов, например, раз­витие аллергических реакций после инъекций больших доз витаминов В1, В6, В12.

Признаки гипервитаминозов:

1. длительное употребление или увеличение дозы (1-5 г) витамина С (аскорбиновой кислоты): бессонница, головные боли, повышенное артериальное давление, поносы, раздражительность, угроза отложения камней в поч­ках из-за накопления в них щавелевой кислоты - продукта распада ас­корбиновой кислоты. может нанести вред здоровью;

2. гипервитаминоз Д: возникает у детей, взрослых, беременных женщин при избыточном потреблении рыбьего жира; тяжело поражаются почки и сердце. Проявления заболевания: общая слабость, сонливость, апатия, раздражительность, ухудшение аппетита, тошнота, рвота, поносы или запоры, сухость и зуд кожи, повышение артериального давления, увеличение в размерах печени, часто переломы костей, ребенок худеет. Родители должны знать, что повышение количества витамина Д вызывает сильное токсическое дей­ствие, вплоть до гибели детей. Препараты витамина Д можно давать детям только по рекомендации врача и под его наблюдением! Во вре­мя приема витамина Д нельзя подвергаться ультрафиолетовому облу­чению;

3. гипервитаминоз А: возникает при употреблении больших коли­честв витамина А, рыбьего жира, печени кита, медведя, тюленя, некоторых рыб. При острой форме заболевания у взрослых людей отмечается головная боль, головокружение, сонли­вость, тошнота, рвота, судороги, повышение температуры тела, расстройства зрения. При хронической форме заболевания - головная боль, раздражительность, бессонница, тошнота, запоры или поносы, боли в суставах при ходьбе. Более чувст-вительны к избытку витамина А дети. У них, помимо перечисленных признаков интоксикации, отмечает­ся отек головного мозга, выпячива-ние родничка, задержка роста, вы­падение волос, кожные высыпания.

Нельзя принимать самостоятельно препараты витамина А! Их сле­дует принимать только по назначению врача! При приеме избыточных количеств каротина с морковью, овоща­ми и фруктами может появиться желтовато-оранжевое окрашивание кожи без признаками интоксикации.

Введение избыточного количества витамина В1 может вызвать крапивницу, озноб, общую слабость, усиленное потоотделение, голов­ную боль, головокружение, нарушения сердечной деятельности, ды­хания.

Никотиновая кислота (витамин РР) в больших дозах вызывает приступы стенокардии, сердцебиение, боли в подложечной об­ласти, повышение уровня сахара в крови, покраснение кожи лица, шеи, появление чувства жара и зуда.

Прием больших доз витамина К является причиной повышения свертываемости крови, появления рвоты, судорог и рас­стройств дыхания.

Большие дозы витамина В12 способствуют образованию тромбов в кровеносных сосудах, а витамин Е в больших дозах может вызвать повышение артериального давления.

Основа профилактики гипервитаминозов - строгая дозировка вво­димых витаминных препаратов с учетом суточной потребности в том или ином витамине. Витаминными препаратами надо пользоваться ос­торожно!

Болезни от недостатка минеральных солей в питании.

Минеральные соли оказывают многообразное влияние на жизнеде­ятельность организма человека. Они являются незаменимой частью пи­щевого рациона. Поэтому дефицит или избыток минеральных солей в питании способствует нарушению обмена веществ и развитию заболе­ваний.

Причины недостаточности минеральных солей в организме че­ловека:

1. дефицит продуктов, богатых минеральными веществами, в пита­нии;

2. однообразное питание с преимущественным включением в ра­цион одних продуктов в ущерб другим. Поступление всех необходимых минеральных веществ может обеспечить лишь разнообразный продук­товый набор. Так, молочные продукты - лучшие источники кальция, однако содержат мало магния и кроветворных элементов;

3. изменения минерального состава пищевых продуктов, обуслов­ленные химическим составом земли и воды отдельных географичес­ких районов. Установлено влияние минерального состава почвы, воды и растений на состояние здоровья людей, проживающих в данной ме­стности. Поэтому существуют так называемые эндеми­ческие заболевания, распространенные на данной географической тер­ритории, связанные с недостатком или избытком минеральных солеи в питании (эндемический зоб, кариес зубов, гипертоническая болезнь и др.);

4. неудовлетворенная повышенная потребность в минеральных ве­щест-вах, обусловленная изменившимися условиями труда, климата, физиологическими особенностями (беременность, кормление грудью и др.). Например, у беременных и кормящих женщин значительно уве­личивается потребность в кальции, фосфоре и железе;

5. несбалансированное питание. Установлено, что избыток или де­фицит в рационе белков, жиров, углеводов и витаминов нарушает ус­воение минеральных солей даже при их нормальном содержании в пище. Имеет значение также сбалансированность в питании самих минераль­ных веществ. Так, усвоение кальция ухудшается при избытке в пище жиров, фосфора, магния и недостатке белков и витамина Д;

6. заболевания, ведущие к ухудшению всасывания минеральных со­лей из кишечника (болезни органов пищеварения), их повышенным потерям (инфекционные болезни, ожоги, кровопотери), нарушение их обмена (болезни эндокринных желез);

7. лекарственное лечение, оказывающее отрицательное влияние на обмен минеральных веществ в организме человека (мочегонные пре­параты, некоторые гормоны);

8. нарушения правил кулинарной обработки пищевых продуктов;

9. нарушения правил хранения пищевых продуктов и приготовлен­ных блюд.

К числу заболеваний, связанных с дефицитом минеральных веществ в питании, относятся:

1. недостаток йода. Причины: снижение содержания йода в пище и питьевой воде, особенно в глубине континентов и в горных местнос­тях, т.е. географических районах, удаленных от морей и океанов. Йод­ную недостаточность усиливают: недостаток в питании белков, вита­минов С и А, меди, молибдена, избыток жиров и фтора, преимуще­ственно углеводное питание. Проявления: нарушение образования гор­монов щитовидной железы, которая увеличивается в размерах (зоб). Осо­бенно чувствительны к недостатку йода дети, у которых угнетение функции щитовидной железы задерживает физичес­кое и умственное развитие (кретинизм). Профилактика: употребление продуктов, богатых йодом, препараты йодистого калия, йоди­рование поваренной соли;

2. недостаток фтора. Причины: малое содержание фтора в продук­тах, особенно в питьевой воде. Проявления: повреждения эмали зубов (кариес). Профилактика: фторирование путем добавления соединения фтора в воду, в продукты;

3. недостаток кальция. Причины: дефицит кальция в пищевых про­дуктах, несбалансированное питание (недостаток и избыток жиров, из­быток калия, магния, фосфора, недостаток белков и витаминов Д в пище), аллергические и воспалительные заболевания, хронические эн­териты и панкреатиты, длительное лечение гормонами коры надпо­чечников и анаболическими гормонами. Проявления: ухудшение дея­тельности сердечной мышцы, снижение мышечного тонуса, судороги. Длитель-ный недостаток кальция в пище приводит к нарушениям костеобразо-вания, в результате у детей развивается рахит, а у взрослых - размягчение костей. Возрастает риск переломов костей. Лечение: молочные продукты и препараты кальция (глюконат кальция);

4. недостаток калия. Причины: нерациональное питание (дефицит овощей, фруктов, ягод), частая рвота, поносы, обильное потоотделе­ние, болезни печени и почек, лечебное голодание, длительный прием мочегонных препаратов и гормонов коры надпочечников. Проявления: мышечная слабость, сонливость, апатия, тошнота, рвота, уменьше­ние мочеотделения, снижение артериального давления, появление аритмий. Лечение: увеличение калия в рационе, глав­ным образом за счет овощей и фруктов, показаны курага, урюк, изюм, препараты калия;

5. недостаток натрия. Причины: дефицит поваренной соли в пище, рвота, поносы, обильное потоотделение, обширные ожоги, недоста­ток белков и углеводов в пище. Проявления: сонливость, мышечная слабость, ос­лабление памяти, потеря аппетита, в тяжелых случаях - рвота, пони-жение артериального давления, сердечная сла­бость, учащение пульса, судороги, потеря сознания. Лечение: введение поваренной соли;

6. недостаток магния. Причины: длительный понос, длительный прием мочегонных средств, хронический алкоголизм, недостаточность магния в смешанных рационах взрослых людей мало­вероятна. Проявления: апатия, мышечная слабость, депрессия, склон­ность к судорогам и сердечным аритмиям. Лечение: увеличение содер­жания в диетах магния за счет хлеба, круп, гороха, фасоли и пшенич­ных отрубей;

7. недостаток железа. Причины: питание продуктами, бедными же­лезом и богатыми оксалатами и фосфатами (шпинат, щавель), кровопотери, поно­сы, наличие глистов, низкая кислотность желудочного сока. Проявления: малокровие. Лечение: увеличение содержания железа в рационе за счет мяса, печени, листвен­ных овощей, препараты железа.

Влияние избытка минеральных солей на организм человека:

1. избыток поваренной соли в пищевом рационе способствует замедлению роста, изменениям в кровеносных сосудах, перегружает ра­боту сердца и почек, повышает артериальное давление, задерживает жидкость в организме (отеки). Поэтому при заболеваниях сердца и почек рекомендуется резко ограничить потребление поваренной соли. Часто поваренная соль вводится в организм в избытке с пересоленными изде­лиями из мяса и рыбы, соусами, приправами, селедкой. Постоянное, избыточное потребление поваренной соли в некоторых географических районах - одна из основных причин высокой заболеваемости населе­ния гипертонической болезнью. При остром чрезмерном поступлении в организм солей натрия возникает так называемая солевая лихорадка: повышение температуры тела, жажда, повышение артериального дав­ления, судороги. В этих случаях помогает обильное питье;

2. избыток калия в организме возникает при недостаточности коры надпочечников, остром нефрите. Проявления: адинамия, возбуждение, нарушения работы сердца, усиление мочеотделение, неприятные ощущения в руках и ногах. Обычно эти симптомы обусловлены неправиль­ным питанием без учета необходимости ограничения калия в пищевом рационе;

3. избыток кальция вызывает нарушения сердечной деятельности, расстройства функции почек, способствует отложению его солей в связочном аппарате и развитию мочекаменной болезни;

4. избыток фосфора способствует отложению его солей в связоч­ном аппарате. Особенно опасно избыточное потребление фосфора для детей первых месяцев жизни, что ведет к выведению кальция из организма, судорогам и поражению почек. Подобные нарушения возника­ют при вскармливании младенцев коровьим молоком, в котором со­держание фосфора превышает его содержание в женском молоке в 5-7 раз. Поэтому при искусственном вскармливании коровье молоко не может заменить женское. При приготовлении питательных смесей боль­шое внимание следует уделять максимальному приближению их мине­рального состава к составу женского молока;

5. избыток магния в рационе ухудшает усвояемость кальция;

6. избыточное поступление железа приводит к накоплению его в форме инертного вещества в тканях и органах с нарушениями их фун­кций;

При питании, неадекватном потребностям организма, возникают нарушения метаболизма клеток. Алиментарная недостаточность существенно снижает способность организма синтезировать специфические антитела, фагоцитарную активность микро- и макрофагов, неспецифическую резистентность к бактериальных токсинов, является причиной ослабления воспалительной реакции, замедляет заживление ран и образования коллагена, меняет микрофлору кишечника.

Болезни пищевой недостаточности сопровождаются стойкими изменениями биохимических констант внутренней среды организма. Чувствительность к дефициту питательных веществ тем выше, чем моложе организм и чем интенсивнее он растет. Болезни недостаточности питания связаны с нехваткой в рационе белков, витаминов, минеральных веществ и микроэлементов.

Белково-энергетическая недостаточность

Белково-энергетическая недостаточность в клинической практике встречается в виде квашиоркор и алиментарного маразма.

Квашиоркор бывает у детей 2-3 лет. Главной причиной заболевания является несбалансированное питание, особенно белков животного происхождения. Как правило, энергетическая составляющая рациона обеспечена легкоусвояемыми углеводами. Вместе с тем практически никогда квашиоркор не имеет исключительно пищевую этиологию: в его возникновении очень часто принимают участие инфекционные, психологические, культурные факторы.

Переход от грудного вскармливания к общему столу представляет для ребенка критический период. На 2-3-м году жизни потребность в белках (незаменимых аминокислотах) особенно велика из-за быстрый рост и развитие мышечной ткани. Потребность в белках у ребенка 1-3 лет составляет 0,88-1,76 г / кг. Недостаточное поступление полноценного белка приводит к появлению отеков. Нарушение синтеза ферментов поджелудочной железы сопровождается нарушениями процессов пищеварения и абсорбции (мальабсорбция), в результате чего возникает диарейной синдром.

Различают симптомы квашиоркор, которые встречаются постоянно: отек (отсутствие отека позволяет исключить квашиоркор, это главный признак) отставание роста и массы тела от возрастных норм (масса тела составляет до 68% региональных норм, рост - 91%); мышечная гипотония с сохранением подкожной клетчатки и психомоторные нарушения (апатия, уныние, инертность, индифферентное отношение к окружающей среде и потеря аппетита).

Непостоянными симптомами считают десквамационное дерматоз с участками гиперпигментации; сплено- и гепатомегалии; кератомаляция как следствие авитаминоза А; глоссит, хейлит и ангулярный стоматит как следствие недостаточности витамина В2.

Второй важный синдром белково-энергетической недостаточности - алиментарный маразм (кахексия) . Возникновение алиментарного маразма связано с нехваткой одновременно и белков, и энергетически ценной пищи. Это состояние может развиться во всех возрастных группах, включая и взрослых, но чаще встречается у детей первого года жизни. Причинами являются социально-экономические факторы (голод), раннее прекращение грудного вскармливания без адекватного искусственного питания. Маразм часто сочетается с диареей инфекционной этиологии и туберкулезом.

Алиментарный маразм сопровождается отставанием физического развития (отставание массы тела от возрастной нормы достигает 60%, происходит задержка роста) и мышечной дистрофией при отсутствии подкожного жира. Потеря подкожной клетчатки вызывает появление морщин (лицо "маленького старичка» или «обезьяны»),

Гипо- и авитаминозных состояния. Под авитаминозом понимают состояние полного истощения витаминных запасов в организме, при гиповитаминозе резко снижено содержание того или иного витамина. В последние годы выделяют еще одну форму дефицита витаминов - Субнормальная обеспеченность, что сказывается как маргинальная (биохимическая) недостаточность. Она проявляется в клинических симптомов недостаточности и обусловливает лишь биохимические нарушения.

Слева на рисунке указаны причины алиментарных заболеваний, возникающих в связи с недостаточностью в рационе питания витаминов, макро- и микроэлементов, а также при злоупотреблениях (избыточном потреблении) различных пищевых продуктов. Справа показаны признаки дефицита витаминов группы В. Несмотря на то, что витамины группы В принимают участие во всех процессах метаболизма, первой страдает нервная система.

ЧТО ТАКОЕ АЛИМЕНТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ?

Алиментарные заболевания (латынь alimentarius — связанный с питанием) - это болезни, обусловленные недостаточным или избыточным по сравнению с физиологическими потребностями поступлением в организм пищевых веществ.

Среди Алиментарных заболеваний, обусловленных недостатком пищевых веществ, наибольшее практическое значение имеют белково-энергетическая недостаточность, Витаминная недостаточность и заболевания, вызываемые нехваткой ряда минеральных веществ (кальция, железа, йода и др.). К белково-энергетической недостаточности относятся Алиментарная дистрофия, квашиоркор и алиментарный маразм (при Квашиоркоре преобладает недостаточность белка, а при алиментарном маразме — энергии). Недостаточное обеспечение организма железом, медью, фолиевой кислотой и витамином В12 приводит к развитию Анемии. Недостаточное поступление йода является причиной йоддефицитных заболеваний (ЙДЗ), в частности зоба эндемического.

Во многих случаях Алиментарные заболевания развиваются при сочетании дефицитов ряда пищевых веществ, например белков, витаминов, железа, цинка.

Алиментарные болезни могут быть вызваны как дисфункциями ЖКТ (например, нарушениями процессов кишечного всасывания), так и однообразным питанием продуктами какой-либо одной группы (например, недостаточностью меди при молочном питании), разбалансированностью рациона (например, подавлением усвоения меди при избытке в рационе сахара), а также присутствием в пище так называемых антинутритивных веществ, препятствующих усвоению пищевых веществ. Так, фитиновая кислота мешает всасыванию в кишечнике кальция, цинка и ряда других элементов из зерновых продуктов.

Профилактика Алиментарных заболеваний основана на рациональной организации питания с соблюдением рекомендуемой калорийности рациона, использованием разнообразных наборов продуктов, применением в необходимых случаях препаратов витаминов. Важную роль в борьбе с Алиментарными заболеваниями играет обучение населения принципам и навыкам рационального питания.

БОЛЕЗНИ, СВЯЗАННЫЕ С ПИТАНИЕМ: ОСНОВНОЕ БРЕМЯ НЕЗДОРОВЬЯ В ЕВРОПЕ

Бремя болезней оценивается показателем “годы жизни с коррекцией на инвалидность” (ГЖКИ, или DALYs). DALYs включают в себя оценку числа лет жизни, потерянных вследствие различных болезней в возрасте до 82,5 лет у женщин и 80 лет у мужчин (1) , и числа лет, прожитых в состоянии инвалидности (2) . Состояниям здоровья, не связанным с летальным исходом, на основании результатов обследований присваиваются значения (веса инвалидности) для оценки числа лет, потерянных вследствие инвалидности. Число лет, потерянных вследствие инвалидности (с поправкой на степень тяжести) суммируется затем с числом лет, потерянных вследствие преждевременной смертности, и получается комплексная единица здоровья - DALY; одна единица DALY представляет собой потерю одного года здоровой жизни.

На рис. 1.1 показан вклад питания в бремя болезней в Европе (3) и иллюстрируется доля DALYs, потерянных вследствие заболеваний, имеющих под собой существенную алиментарную основу (как, например, сердечно-сосудистые болезни (ССЗ) и рак), отдельно от доли DALYs, в потерю которых пищевые факторы вносят менее существенный, но все же важный вклад.

В 2000 году было потеряно 136 миллионов лет здоровой жизни; важнейшие пищевые факторы риска явились причиной потери более 56 миллионов, а в потере еще 52 миллионов определенную роль играли другие факторы, связанные с питанием. Ведущей причиной смерти являются ССЗ, вызывающие в Европе смерть свыше 4 миллионов человек в год. Факторами питания объясняются многие различия в этих заболеваниях в Европе. The world health report (4) включает оценку количественного вклада пищевых факторов риска, таких как повышенное кровяное давление, содержание холестерина в сыворотке, избыточная масса тела, ожирение и низкое потребление фруктов и овощей. Лица, определяющие политику в Европе, должны будут дать собственную оценку значимости относительного бремени пищевых факторов риска для распространенности заболеваний в своих странах.

Питание как детерминанта здровья

Во вкладе питания в ССЗ, рак, сахарный диабет 2 типа и ожирение имеется много общих компонентов, и ко всем четырем заболеваниям также имеет отношение малоподвижный образ жизни. Следует рассчитать суммарный эффект каждого компонента вклада питания и малоподвижного образа жизни и оценить их относительное количественное значение. К сожалению, на сегодняшний день опубликована только одна такая оценка бремени болезней, относимого на счет питания, в Европе (5)...

Подробнее о проблеме "питание и болезни" см. в публикации ВОЗ:

Питание и здоровье в Европе: новая основа для действий. / Региональные публикации ВОЗ, Европейская серия, № 96

1. MURRAY, C.J.L. & LOPEZ, A.D. The global burden of disease. A comprehensive assessment of mortality and disability from diseases, injuries, and risk factors in 1990 and projected to 2020. Cambridge, MA, Harvard School of Public Health, 1996.
2. MURRAY, C.J. & LOPEZ, A.D. Global mortality, disability, and the contribution of risk factors: Global Burden of Disease Study. Lancet, 349: 1436-1442 (1997).
3. Доклад о состоянии здравоохранения в мире 2000 г. Системы здравоохранения: улучшение деятельности (http://whqlibdoc.who.int/whr/2000/WHR_2000_rus.pdf ). Женева, Всемирная организация здравоохранения, 2000 г. (взято 1 ноября 2004 г.).
4. The world health report 2002: reducing risks, promoting healthy life. Geneva, World Health Organization, 2002 (accessed 3 September 2003).
5. POMERLEAU, J. ET AL The burden of disease attributable to nutrition in Europe. Public health nutrition, 6(5): 453-461 (2003)

НОРМИРУЕМЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ПИТАНИЯ

В целях профилактики алиментарных заболеваний очень важно знать потребности людей в обязательных пищевых веществах (с учетом возраста, пола и некоторых других особенностей человеческого организма), т.е. уметь определять индивидуальные нормы питания. Для этого сегодня существуют различные методические рекомендации, причем в разных странах они могут отличаться друг от друга.

Одним из таких документов, устанавливающих нормы физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации , являются методические рекомендации Федерального центра гигиены и эпидемиологии Роспотребнадзора, разработанные в 2008 г. при непосредственном участии профильных специалистов из таких нучных центров, как ГУ НИИ питания РАМН, Научный центр здоровья РАМН, Московская медицинская академия им. И. М. Сеченова, Институт медико-биологических проблем РАН, Российская медицинская академия последипломного образования Минздрава России и др.

Ознакомиться с разработанными нормами ф изиологических потребностей в незаменимых (эссенциальных) пищевых веществах (макро- и микронутриентах), а также минорных и биологически активных веществах пищи с установленным физиологическим действием можно ниже, перейдя по ссылке:

Методические рекомендации МР 2.3.1.2432-08 о нормах физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации

КЛАССИФИКАЦИЯ АЛИМЕНТАРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

В основу современной классификации алиментарных заболеваний положена природа пищевых веществ. Объединенный Комитет экспертов по питанию ФАО/ВОЗ (смотри Всемирная организация здравоохранения ) предложил следующую классификацию болезней, связанных с неправильным или недостаточным питанием.

I. Недостаточное питание.

Болезни белковой и калорийной недостаточности:

квашиоркор (включая марантический квашиоркор); маразм (атрепсия, кахексия, чрезмерное исхудание); неспецифические (включая исхудание взрослых, голодные отеки).

Недостаточность минеральных веществ:

Название	Химический знак	Признаки недостаточности микроэлементов в организме
Кобальт	Со
Марганец	Mn	Стерильность (бесплодие), нарушение костеобразования
Медь	С u
Цинк	Zn	Нарушение роста, выпадение волос
Йод	I
Селен	Se
Железо	Fe
Магний	Mg	Мускульные судороги
Молибден	Mo	Замедление клеточного роста, кариес
Никель	Ni	Учащение депрессий, дерматиты
Хром	Cr
Кремний	Si	Нарушение роста скелета
Фтор	F	Кариес зубов

Недостаточность витаминов (гиповитаминозы):

• недостаточность витамина А: а) ксерофтальмия, кератомаляция; б) другие болезни (напр., куриная слепота);
• недостаточность других витаминов группы В : а) недостаточность тиамина (включая бери-бери ); б) недостаточность никотиновой кислоты (включая пеллагру ); в) недостаточность других витаминов группы
• недостаточность других витаминов К, Е;
• недостаточность аскорбиновой кислоты (включая цингу );
• недостаточность витамина D: а) рахит (активная фаза); б) рахит (поздние проявления); в) остеомаляция;

Другие болезни пищевой недостаточности:

• недостаточность незаменимых жирных кислот (Омега-3 ПНЖК );
• недостаточность отдельных аминокислот ;

II. Чрезмерное питание.

Ожирение. Гипервитаминоз А. Каротинемия. Гипервитаминоз D. Флюороз. Другие болезни.

III. Пищевые отравления.

Латиризм; Эпидемическая водянка.

IV. Анемии из-за дефицита пищевых веществ.

• анемии (микроцитарная, гипохромная).
• Фолиевой кислоты (витамина В9) ;
• Анемия, возникающая в результате недостаточности Цианокобаламина (витамина В12) ;
• Анемия, возникающая в результате недостаточности пиридоксина (витамина В6) ;
• Анемия, возникающая в результате белковой недостаточности (нехватки аминокислот );

Следует отметить, что возникновение тех или иных дефицитных состояний зачастую связано с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, т.е. с нарушениями процессов белкового, жирового и минерального обмена, а также процессов кишечного всасывания микронутриентов в тонком кишечнике. Так как всасывание жирорастворимых веществ, наиважнейших витаминов и микроэлементов происходит преимущественно в тощей кишке, то систематическое включение в рацион пробиотических продуктов и биодобавок, которые содержат микроорганизмы, напрямую регулирующие кишечное всасывание ( а также являются продуцентами ряда витаминов, аминокислот и ферментов) становится очень эффективным инструментом в профилактике и лечении алиментарных заболеваний .

НЕКОТОРЫЕ ФОРМЫ АЛИМЕНТАРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Алиментарный фактор (питание) и здоровье тесно связаны. В настоящее время установлена четкая взаимосвязь характера питания и показателей здоровья. Питание оказывает влияние на важнейшие показатели здоровья населения:

1. рождаемость и продолжительность жизни;
2. состояние здоровья и физическое развитие;
3. уровень работоспособности;
4. заболеваемость и смертность.

Изучение характера питания долгожителей свидетельствует о том, что важнейшим условием этого долголетия являлась диета с полноценными продуктами питания. Характер питания определяет особенности формирования и развития целого ряда заболеваний. В частности, питание и болезни, несомненно, связаны с характером питания. Нарушение характера питания во многом определяет развитие раннего атеросклероза, коронарной недостаточности, гипертонической болезни, болезней желудочно-кишечного тракта. Нарушение режима питания способствует появлению онкологических заболеваний. Характер питания оказывает влияние на жировой, холестериновый обмен и способствует раннему развитию заболеваний сердечно-сосудистой системы и других органов. Проблемой является избыточное питание, которое приводит к развитию ожирения.

Существует широкий перечень заболеваний, связанных с недостаточностью питания (алиментарные заболевания). К наиболее изученным относится прежде всего белковая недостаточность. Белково-калориевая недостаточность может проявляться в виде алиментарного маразма. Тяжелой формой белково-калориевой недостаточности является квашиоркор. Также, к наиболее известным алиментарным заболеваниям относятся эндемический зоб, алиментарная анемия, рахит, ожирение, различные авитаминозы.

Белково-калориевая недостаточность

Присутствие в рационе полноценных белков является наиважнейшим фактором здоровья. Все белки являются высокомолекулярными пептидами. Белки не являются взаимозаменяемыми. Они синтезируются в организме из аминокислот, которые образуются в результате расщепления белков, находящихся в пищевых продуктах.

Таким образом, именно аминокислоты, а не сами белки являются наиболее ценными элементами питания. Следует отметить, что простые белки содержат только аминокислоты, а сложные белки - еще и неаминокислотные компоненты: гем, производные витаминов, липидные или углеводные компоненты (гемопротеины, гликопротеины, липопротеины). В литературе наиболее подробно освещена белково-калориевая недостаточность - комплекс патологических состояний, связанный с недостаточностью поступления в организм белка и калорий (как правило, с параллельно протекающей инфекцией). Наиболее часто данная патология встречается у детей грудного и раннего возраста.

Белково-калориевая недостаточность включает целый комплекс патологических состояний - от алиментарного маразма до квашиоркора.

Алиментарный маразм - состояние, характеризующееся мышечной атрофией, отсутствием подкожно-жировой клетчатки и очень низким весом тела. Все это является результатом приема низкокалорийной пищи в течение длительного времени, а также недостатка в ней белков и других питательных веществ. Большое значение при этом имеют инфекционные заболевания.

Наиболее тяжелой формой белково-калориевой недостаточности является заболевание квашиоркор . Это тяжелый клинический синдром, главной причиной которого является недостаток аминокислот, необходимых для синтеза белков. Клинически квашиоркор характеризуется задержкой роста, отеками, атрофиями мышц, дерматозами, изменением цвета волос, увеличением печени, диареей, психомоторными вменениями, такими как апатия, страдальческий вид. Для квашиоркора характерно выявление низкого содержания уровня аргенина в сыворотке крови. Наиболее часто данный синдром проявляется у детей в возрасте от 1 до 3 лет. В период грудного вскармливания или в период его прекращения состояние отягощается инфекцией, которая усиливает распад белка или снижает его поступление в организм.

На втором году имеют значение инфекции, особенно корь и коклюш, которые приводят к распаду белка и усугубляют белково-калориевую недостаточность и, в частности, недостаточность в аминокислотах .

Проявлением белково-калориевой недостаточности являются психическое нарушение и расстройства психического и физического развития. Поражение психики характеризуется развитием маразма, отмечаются снижение массы тела, изменение конституционных признаков (большой живот). Наибольшее значение в лечении квашиоркора имеет рациональное питание.

По теме см. также:

• Недостаточность питания у детей раннего возраста. Принципы нутритивной поддержки. - М.: ООО ≪КСТ Интерфорум≫, 2015 - 24 с.

Эндемический зоб

Эндемический зоб (кретинизм) - алиментарное заболевание, связанное с недостатком поступления в организм йода - это основная причина эндемического зоба. Имеет значение и поступление других микроэлементов: меди, никеля, кобальта, несбалансированность рациона, его белковая и жировая неполноценность. По данным экспертов ВОЗ, эндемическим зобом на планете страдает около 200 млн человек.

В настоящее время установлено, что в той местности, где население получает питание, обеспечивающее поступление йода в организм на уровне 100—200 мкг в сутки, эндемический зоб не наблюдается. Эндемический зоб распространен на тех территориях, где отмечается низкий уровень содержания йода в почве, воде, продуктах растительного и животного происхождения. В суточном балансе основное поступление йода обеспечивается продуктами растительного происхождения. 50 % общего поступления йода в организм обеспечивается продуктами питания растительного происхождения.

В районах с высокой эндемичностью отмечаются нарушения физического и умственного развития. Это может отмечаться у населения в ранние периоды жизни в результате угнетения функций железы и уменьшения выработки секрета. Результатом этого является нарушение психики в виде кретинизма, идиотизма. ВОЗ приводит данные (обзор) по 120 странам в отношении распространенности эндемического зоба.

Ряд продуктов питания усугубляет развитие эндемического зоба. В частности, таким эффектом обладают вещества, содержащиеся в обычной капусте. Она обладает зобогенным эффектом. Зобогенным эффектом обладает и ряд химических веществ, что следует учитывать при профилактике этого заболевания.

Отмечено, что в семьях, где родители страдают эндемическим зобом или получают недостаточное количества йода, рождаются дети с врожденной глухонемотой. Таким образом, проблема эндемического зоба должна рассматриваться во всех ее аспектах и проявлениях.

Нужно сказать, что одним из профилактических мероприятий по снижению уровня заболеваемости эндемическим зобом является полноценное рациональное питание. Также положительное влияние на снижение уровня заболеваемости эндемическим зобом оказывают полноценный животный белок и достаточный уровень содержания в рационе полиненасыщенных жирных кислот и других биологически активных веществ пищевого характера.

Подробнее о йоддефицитных заболеваниях (в т.ч. эндемическом зобе) их профилактике и лечении можно ознакомиться по ссылкам:

• Йоддефицитные заболевания у детей и подростков: диагностика, лечение, профилактика / Научно-практическая программа / М.: Международный фонд охраны здоровья матери и ребенка, 2005, 48 с.

• Дефицит йода — угроза здоровью и развитию детей России: Национальный доклад / Колл. авт. — М., 2006. — 124 с.

• Н.А. Курмачева. Профилактика йододефицитных заболеваний у детей разных возрастных групп / Мед. совет., 2014. - №1 - С.11-15

• З.В. Забаровская и соавт. Заболевания щитовидной железы, обусловленные дефицитом йода: Учеб.-метод. пособие. / Минск: БГМУ, 2007. - 27 с.

Алиментарные анемии

Научная группа ВОЗ дала следующее определение алиментарным анемиям - это состояние, при котором содержание гемоглобина в крови ниже нормы вследствие недостаточности одного или нескольких важных питательных веществ независимо от причины этой недостаточности.

Анемия существует, если уровень гемоглобина ниже приведенного здесь показателя из расчета на 1 г или 1 мл венозной крови:

• Дети в возрасте от 6 месяцев до 6 лет - 11 г на 100 мл венозной крови,
• Дети от 6 лет до 14—12 г/100 мл,
• Взрослые мужчины - 13 г/100 мл венозной крови,
• Женщины (не беременные) - 12 г/100 мл венозной крови
• Беременные - 11 г/100 мл венозной крови.

Анемии более широко распространены в государствах Африки. В Кении 80 % населения имеет признаки недостаточности железа - железодефицита . В начале прошлого столетия анемия считалась самой распространенной патологией среди сельскохозяйственных рабочих и чайных плантаций Индии. 14 % мужчин и женщин страдают тяжелой формой анемии, т. е. содержание гемоглобина отмечается в количествах менее 8 г на 100 мл венозной крови. Анемиями в основном страдают женщины.

Профилактика анемий - это рациональное питание, потребление продуктов, содержащих достаточное количество железа. К этим продуктам относятся: телячья печень, содержание в которой железа на уровне 13,3 мг на 100 г продукта, говядина сырая - 3,5 мг на 100 г, яйцо куриное - 2,7 мг на 100 г, шпинат - 3,0 мг на 100 г продукта. Менее 1,0 мг содержат морковь, картофель, помидор, капуста, яблоки. При этом большое значение имеет содержание в этих продуктах ионизированного биологически активного железа.

О распространенности и видах анемии (железодефицитной анемии, витамин-В12-дефицитной анемии, фолиево-дефицитной анемии и др.), а также об их профилактике и лечении можно ознакомиться по ссылкам:

• А.Г. Румянцев с соавт. Распространенность железодефицитных состояний / Мед. совет, 2016. - №6 - С.62-66

• Л.Б. Филатов. Анемии: метод. пособие для врачей. / Екатеринбург., 2006. - 91 с.

Авитаминозы и Гиповитаминозы

Болезни, которые возникают вследствие отсутствия в пище тех иных витаминов , стали называть авитаминозами. Если болезнь возникает вследствие отсутствия нескольких витаминов, ее называют полиавитаминозом. Однако типичные по своей клинической картине авитаминозы в настоящее время встречаются довольно редко. Чаще приходится иметь дело с относительным недостатком какого-либо витамина - такое заболевание называется гиповитаминозом. Если правильно и своевременно поставлен диагноз, то авитаминозы и гиповитаминозы легко излечить введением в организм соответствующих витаминов.

Итак, при нарушении поступления или усвоения витаминов могут возникнуть 3 группы заболеваний:

1) Гиповитаминозы - обусловлены недостаточным поступлением в течение длительного времени витаминов с пищей или неполным их усвоением. Особенно неприятны скрытые формы дефицита витаминов, при которых организм получает витамины в количествах, доступных для предотвращения тяжелых авитаминозов, но недостаточных для обеспечения полноценного здоровья. Эти коварные состояния могут тянуться годами, исподволь подтачивая здоровье человека, ухудшая его работоспособность и снижая продолжительность жизни.

2) Авитаминозы - обусловлены полным отсутствием поступления витаминов. В настоящее время явные формы авитаминозов составляют большую редкость в сравнении с полигиповитаминозами, которые являются более актуальными в экономически развитых странах.

3) Гипервитаминозы - связаны с бесконтрольным использованием витаминов (главным образом 2-х витаминов: А и Д, длительный прием которых в количествах, превышающих потребность в десятки тысяч раз может вызвать гипервитаминоз). Все остальные витамины в организме практически не накапливаются и, следовательно, их передозировка невозможна. Излишки этих витаминов выделяются с мочой. Развитие гипервитаминозов А и Д связано либо с приемом в пищу печени белого медведя, лося, оленя, моржа, тюленя; либо со случайным приѐмом людьми высококонцентрированного препарата витамина Д, который предназначен для птиц и животных на птицефабриках и зверофермах.

Эндогенный гипо- и авитаминозы. При расстройствах нормальной деятельности пищеварительного тракта, сопровождающихся нарушением всасывания витаминов, авитаминозы и гиповитаминозы развиваются и при нормальном содержании витаминов в пище. Эти состояния носят название эндогенных гипо- и авитаминозов. В этих случаях препараты витаминов нередко приходится вводит больному не через рот (что бесполезно), а парентерально, т. е. минуя кишечник: под кожу, в мышцы или в кровь. Эндогенные гиповитаминозы могут возникать и при нарушении межуточного метаболизма витаминов.

Проявления авитаминозов (гиповитаминозов)

1. При недостатке витамина А развивается три вида симптомов: гемеролопия, или куриная слепота (нарушение темновой адаптации), ксерофтальмия (высыхание роговицы глаза, нарушение слезообразования) и кератомаляция (размягчение и потеря прозрачности оболочки глаза, образование бельма, и, как следствие, полная потеря зрения).
2. Признаки авитаминоза тиамина - витамина В1 : потеря аппетита, повышенная возбудимость, чувство усталости, потеря способности к концентрации внимания, нарушение секреторной и моторной функции кишечника. При длительном отсутствии витамина возникают боли в нервных волокнах, мышечная слабость, атрофия мышц, параличи, сильное истощение (кахексия), развивается заболевание бери-бери .
3. Основными признаками авитаминоза рибофлавина - витамина В2 являются поражения кожи и слизистых оболочек, которые проявляются как ангулярный стоматит, глоссит, хейлоз, конъюнктивит, васкуляризация роговицы, а также себорейная экзема открытых участков тела, ороговение выводящих протоков сальных желез, сухой дерматит.
   При длительном отсутствии рибофлавина возникают нарушения кроветворения (гипохромная анемия) и нервной системы (апатия, головная боль, парестезия).
4. Выраженные признаки авитаминоза - витамина В3 (витамина РР, ниацина) встречаются редко. Наиболее часто возникает авитаминоз в комплексе с недостатком других витаминов (С, В12, фолиевой кислоты) и при недостатке белков в рационе. Характерными признаками является слабость, быстрая утомляемость, парестезии конечностей, снижение кислотности желудочного сока, нарушение пищеварения, склонность к инфекционным заболеваниям. У птиц и животных наблюдается депигментация кожи и перьев, задержка роста, дерматиты.
5. Авитаминоз витамина В5 (пантотеновой кислоты) - наступает п ри длительном белковом голодании, при этом развивается заболевание пеллагра . Признаками ее является покраснение и шелушение кожи на открытых участках тела - лице, руках, шее. Симптомами пеллагры является также нарушение функций органов пищеварения (диарея), которое сопровождается воспалением слизистых оболочек кишечника и ротовой полости. Язык становится красным, появляются трещины. Снижается секреция соляной кислоты в желудке, нарушается кислотность желудочного сока, возникают тошнота, понос, организм истощается. В тяжелых формах В5-авитаминоза наблюдается деменция - расстройство деятельности нервной системы, потеря памяти, галлюцинации.
6. Признаки авитаминоза - пиридоксина - витамина В6 : повышенная возбудимость, мышечная слабость, вялость, себорейные изменения на разных участках кожи, дегенеративные изменения в различных органах, нарушение деятельности центральной нервной системы - эпилептиформные явления.. Основной признак недостатка витамина В6 у животных - симметрический дерматит, который характеризуется выпадением шерсти на конечностях, возле глаз, носа, ушей.
7. Признаки авитаминоза цианокобаламина - витамина В12 : пернициозная анемия.
8. Признаки авитаминоза витамина С у человека является цинга - вид патологии, которая сопровождается гингивитом, ломкостью сосудов, точечными кровоизлияниями, нарушением некоторых метаболических процессов в организме.
9. Авитаминоз витамина Д : рахит.
10. При авитаминозе витамина К нарушаются процессы свертывания крови, наблюдается уменьшение прочности кровеносных сосудов, что приводит к геморрагии (точечные кровоизлияния) и длительных кровотечений; геморрагический диатез.
11. Авитаминоз витамина Р (рутин) - ломкость сосудов.
12. При авитаминозе фолиевой кислоты (В9 ) нарушаются кроветворные процессы - эритро-, лейко- и тромбопоэз. Возникают расстройства функций внутренних органов, наблюдаются изменения слизистых оболочек. При этом развиваются различные виды анемии - макроцитарной; спру, Аддисона-Бирмера.

О роли витаминов в обменных процессах, а также об основных клинических проявлениях гиповитаминозов см. по ссылке:

• О. А. Булавинцева. Витамины: учебное пособие для иностранных студентов / ГБОУ ВПО ИГМУ Минздрава России, Кафедра химии и биохимии. - Иркутск ИГМУ, 2014. - 41с.

АНТИАЛИМЕНТАРНЫЕ ФАКТОРЫ

Ряд продуктов имеет в своем составе вещества, препятствующие перевариванию и усвоению многих содержащихся в них питательных компонентов. Среди этих антиалиментарных компонентов пищи выделяют ингибиторы протеаз, антивитамины и деминерализующие факторы.

По мнению академика А.А. Покровского , к антиалиментарным факторам относят соединения, не обладающие общей токсичностью, но обладающие способностью избирательно ухудшать или блокировать усвоение нутриентов. Этот термин распространяется только на вещества природного происхождения, являющиеся составными частями натуральных продуктов питания. Представители этой группы веществ рассматриваются как своеобразные антагонисты обычных пищевых веществ. В указанную группу входят антиферменты, антивитамины, деминерализующие вещества, другие соединения.

Прим. ред.: В настоящее время в нашей стране принята теория рационального сбалансированного питания , которая прошла длительный путь совершенствования, но более подробную научную основу придал ей именно А.А. Покровский - академик АМН СССР.

Ингибиторы протеиназ (антиферменты ) - вещества белковой природы, блокирующие активность ферментов. Содержатся в сырых бобовых, яичном белке, пшенице, ячмене, других продуктах растительного и животного происхождения, не подвергшихся тепловой обработке. Изучено воздействие антиферментов на пищеварительные ферменты, в частности, на пепсин, трипсин, α-амилазу. Выявлено, что трипсин человека находится в катионной форме и поэтому нечувствителен к антипротеазе бобовых.

В настоящее время изучены несколько десятков природных ингибиторов протеиназ, их первичная структура и механизм действия. Трипсиновые ингибиторы, в зависимости от природы содержащейся в них диаминомонокарбоновой кислоты, подразделяются на два типа: аргининовый и лизиновый. К аргининовому типу относят: соевый ингибитор Кунитца, ингибиторы пшеницы, кукурузы, ржи, ячменя, картофеля, овомукоид куриного яйца и др.; к лизиновому — соевый ингибитор Баумана - Бирка, овомукоиды яиц индейки, пингвинов, утки, а также ингибиторы, выделенные из молозива коровы.

Механизм действия этих антиалиментарных веществ заключается в образовании стойких энзимингибиторных комплексов и подавлении активности главных протеолитических ферментов поджелудочной железы: трипсина, химотрипсина и эластазы. Результатом такой блокады является снижение усвоения белковых веществ рациона.

Рассматриваемые ингибиторы растительного происхождения характеризуются относительно высокой термической устойчивостью, что нехарактерно для белковых веществ. Нагревание сухих растительных продуктов, содержащих указанные ингибиторы, до 130°С или получасовое кипячение не приводит к существенному снижению их ингибирующих свойств. Полное разрушение соевого ингибитора трипсина достигается 20-минутнымавтоклавированием при 115°С или кипячением соевых бобов в течение2-3ч. Ингибиторы животного происхождения более чувствительны к тепловому воздействию.

Отдельные ингибиторы ферментов могут играть в организме специфическую роль при определенных условиях и отдельных стадиях развития организма, что в целом определяет пути их исследования. Тепловая обработка продовольственного сырья приводит к денатурации белковой молекулы антифермента, т. е. он влияет на пищеварение только при потреблении сырой пищи. Например, потребление сырых яиц в большом количестве может оказать отрицательное влияние на усвоение белковой части рациона.

Антивитамины. Согласно современным представлениям, к антивитаминам относят две группы соединений:

• соединения, по механизму действия подобные антиметаболитам. Этот механизм направлен на конкурентные взаимоотношения между витаминами иантивитаминами;
• соединения, способные модифицировать витамины, уменьшать их биологическую активность и приводить к их разрушению.

Таким образом, антивитамины — это соединения различной природы, обладающие способностью уменьшать или полностью ликвидировать специфический эффект витаминов, независимо от механизма действия этих витаминов. Следовательно, к антивитаминам не относятся вещества, увеличивающие или уменьшающие потребность организма в витаминах (например, углеводы по отношению к тиамину).

Избыточное потребление продуктов, богатых , нарушает обмен триптофана, в результате блокируется образование из триптофана ниацина (витамина РР ) — одного из важнейших водорастворимых витаминов.

Лейцин

Хим. формула : C 6 H 13 NO 2

Наряду с лейцином антивитамином ниацина являются индолилуксусная кислота и ацетилпиридин , содержащиеся в кукурузе. Чрезмерное потребление продуктов, содержащих вышеуказанные соединения, может усиливать развитие пеллагры, обусловленной дефицитом ниацина.

В отношении аскорбиновой кислоты (витамина С ) антивитаминными факторами являются окислительные ферменты — аскорбатоксидаза , полифенолоксидазы и др. Особенно сильное влияние оказывает аскорбатоксидаза, содержащаяся в овощах, фруктах и ягодах. Она катализирует реакцию окисления аскорбиновой кислоты до дегидроаскорбиновой. В организме человека дегидроаскорбиновая кислота способна проявлять в полной мере биологическую активность витамина С, восстанавливаясь под воздействием глутатионредуктазы. Вне организма она характеризуется высокой степенью термолабильности: полностью разрушается в нейтральной среде при 10-минутном нагревании до 60°С в щелочной среде — при комнатной температуре. Поэтому учет активности аскорбатоксидазы имеет важное значение при решении ряда технологических вопросов, связанных с сохранением витаминов в пище.

Содержание и активность аскорбатоксидазы в различных продуктах питания не одинаковы. Наибольшее ее количество обнаружено в огурцах и кабачках, наименьшее — в моркови, свекле, помидорах, черной смородине и др. Разложение аскорбиновой кислоты под воздействием аскорбатоксидазы и хлорофилла происходит наиболее активно при измельчении растительного сырья, когда нарушается целостность клетки и возникают благоприятные условия для взаимодействия фермента и субстрата. Смесь сырых размельченных овощей за 6 ч хранения теряет более половины аскорбиновой кислоты. Для окисления половины аскорбиновой кислоты достаточно 15 мин после приготовления тыквенного сока, 35 мин — в соке капусты, 45 мин — сока кресс-салата и т. д. Поэтому рекомендуют пить соки непосредственно после их изготовления или потреблять овощи, фрукты и ягоды в натуральном виде, избегая их измельчения и приготовления различных салатов.

Активность аскорбатоксидазы подавляется под влиянием флавоноидов, 1-3-минутном прогревании сырья при 100°С, что необходимо учитывать в технологии и приготовлении пищевых продуктов и кулинарных изделий.

Для тиамина (витамина В 1 ) антивитаминными факторами являются тиаминаза, содержащаяся в сырой рыбе, вещества с Р-витаминным действием —ортодифенолы , биофлавоноиды , основными источниками которых служат кофе и чай. Разрушающее действие на витамин В1 оказывает окситиамин , образующийся при длительном кипячении кислых ягод и фруктов.

Химическая формула витамина В1 - C 12 H 17 N 4 O S

Всасываясь из кишечника, тиамин в присутствии магния превращается в свою активную форму тиаминпирофосфат. Другими производными тиамина являются: тиаминтрифосфат, аденозинтиаминдифосфат, аденозинтиаминтрифосфат.

Тиаминаза, в отличие от аскорбатоксидазы, «работает» внутри организма человека, создавая при определенных условиях дефицит тиамина. Наибольшее количество тиаминазы обнаружено у пресноводных рыб, в частности, у семейств карповых, сельдевых, корюшковых. У трески, наваги, бычков и ряда других морских рыб этот фермент полностью отсутствует.

Потребление в пищу сырой рыбы и привычка жевать бетель у некоторых народностей (например, жителей Таиланда) приводят к развитию недостаточности витамина В1.

Возникновение дефицита тиамина у людей может быть обусловлено наличием в кишечном тракте бактерий (Bac. thiaminolytic, Bac. anekrinolytieny), продуцирующих тиаминазу. Тиаминазную болезнь в этом случае рассматривают как одну из форм дисбактериоза.

Тиаминазы могут содержаться в продуктах растительного и животного происхождения, обусловливая расщепление части тиамина в пищевых продуктах в процессе их изготовления и хранения.

Для пиридоксина (витамин В 6 ) антагонистом является линатин , содержащийся в семени льна. Ингибиторы пиридоксалевых ферментов обнаружены в ряде других продуктов — в съедобных грибах, некоторых видах семян бобовых и др.

Избыточное потребление сырых яиц приводит к дефициту биотина (витамина Н ), так как в яичном белке содержится фракция протеина — авидин , связывающий витамин в неусвояемое соединение. Тепловая обработка яиц вызывает денатурацию белка и лишает его антивитаминных свойств.

Сохраняемость ретинола (витамина А ) снижается под воздействием перегретых либо гидрогенизированных жиров. Эти данные свидетельствуют о необходимости щадящей тепловой обработки жироемких продуктов, содержащих ретинол.

Недостаточность токоферолов (витамины группы Е ) образуется под влиянием неизученных компонентов фасоли и сои при тепловой обработке, при повышенном потреблении полиненасыщенных жирных кислот, хотя последний фактор можно рассматривать с позиций веществ, повышающих потребность организма в витаминах.

Вещества, блокирующие усвоение или обмен аминокислот. Это влияние на аминокислоты, в основном лизин , со стороны редуцирующих сахаров.

Хим. формула : C 6 H 14 N 2 O 2

Взаимодействие протекает в условиях жесткого нагревания по реакции Майяра, поэтому щадящая тепловая обработка и оптимальное содержание в рационе источников редуцирующих сахаров обеспечивают хорошее усвоение незаменимых аминокислот.

Деминерализующие факторы (факторы, снижающие усвоение минеральных веществ). К ним относят щавелевую кислоту и ее соли (оксалаты), фитин (инозитол-гексафосфорная кислота), танины, некоторые балластные вещества, содержащие соединения крестоцветных культур и т. д.

Наиболее изучена в этом плане . Продукты с высокой концентрацией щавелевой кислоты способны резко снижать утилизацию кальция путем образования нерастворимых в воде солей. Такое взаимодействие может служить причиной тяжелых отравлений за счет абсорбции кальция в тонком кишечнике.

Щавелевая кислота , также этандиовая кислота — органическое соединение, двухосновная предельная карбоновая кислота, с формулой HOOC−COOH , простейшая двухосновная кислота, первый член гомологического ряда двухосновных предельных карбоновых кислот. Принадлежит к сильным органическим кислотам. Обладает всеми химическими свойствами, характерными для карбоновых кислот. Соли и сложные эфиры щавелевой кислоты называются оксалатами. В природе содержится в щавеле, ревене, карамболе и некоторых других растениях в свободном виде и в виде оксалатов калия и кальция.

Смертельная доза для собаки составляет 1 г щавелевой кислоты на 1 кг массы! Содержание ее в корме кур на уровне 2 % может привести к их гибели. Смертельная доза щавелевой кислоты для взрослых людей колеблется в пределах 5-150 г и зависит от ряда факторов. Установлено, что интоксикация щавелевой кислотой проявляется в большей степени на фоне дефицита витамина D. Известны случаи смертельных отравлений людей как от самой щавелевой кислоты, так и от избыточного потребления продуктов, содержащих ее в больших количествах.

Высокое содержание щавелевой кислоты отмечено в овощах, в среднем, мг/100 г: шпинат - 1000; портулак - 1300; ревень - 800; щавель - 500; красная свекла - 275. В остальных овощах и фруктах щавелевая кислота содержится в незначительных количествах. Отмечено, что ее способность связывать кальций зависит от пропорции содержания в продукте кальция и оксалатов.

Фитин - кальциево-магниевая соль инозитфосфорной (фитиновой) кислоты. Благодаря своему химическому строению легко образует труднорастворимые комплексы с ионами кальция, магния, железа, цинка и меди. Этим объясняется его деминерализирующий эффект, способность уменьшать абсорбцию металлов в кишечнике. Достаточно большое количество фитина содержится в злаковых и бобовых: пшеница, фасоль, горох, кукуруза - ок. 400 мг/100 г, при этом основная часть - в наружном слое зерна. Высокий уровень в злаках не представляет крайней опасности, так как содержащийся в зерне фермент способен расщеплять фитин. Полнота расщепления зависит от активности фермента, качества муки и технологии выпечки хлеба. Фермент работает при температуре до 70°С, максимум его активности - при рН 5,0-5,5 и 55°С. Хлеб, выпеченный из рафинированной муки, в отличие от обычной муки, практически не содержит фитина. В хлебе из ржаной муки его мало благодаря высокой активности фитазы. Отмечено, что декальцинирующий эффект фитина тем выше, чем меньше соотношение кальция и фосфора в продукте и ниже обеспеченность организма витамином D.

Установлено, что усвояемость железа снижается в присутствии дубильных веществ чая , поскольку они образуют с ним хелатные соединения, которые не всасываются в тонком кишечнике. Такое воздействие дубильных веществ не распространяется на гемовое железо мяса, рыбы и яичного желтка. Неблагоприятное влияние дубильных и балластных соединений на усвояемость железа тормозится аскорбиновой кислотой, цистеином, кальцием, фосфором, что указывает на необходимость их совместного использования в рационе. Кофеин , содержащийся в кофе, активизирует выделение из организма кальция, магния, натрия, рядя других элементов, увеличивая тем самым потребность в них. Показано ингибирующее действие серусодержащих соединений на усвоение йода.

Имеющиеся сведения об антипищевых веществах и возможных путях устранения их влияния представлены в таблице.

Антипищевые вещества и пути устранения их влияния

Ингибируемое пищевое вещество или фермент	Природный антипищевой фактор	Источники и условия действия	Пути устранения влияния
Ферменты: трипсин, химотрипсин, α-амилаза	Соответствующие антиферменты	Бобовые, белок куриного яйца, пшеница и другие злаки - при потреблении в сыром виде	Тепловая обработка
Аминокислоты: лизин, триптофан и др.	Редуцирующие углеводы	Продукты, содержащие оба вида нутриентов, подвергшиеся совместной тепловой обработке	Рациональное сочетание продуктов; щадящая тепловая обработка
Триптофан	Лейцин	Пшено, при его избыточном потреблении	Умеренное потребление пшена
Витамины: аскорбиновая кислота	Аскорбатоксидаза, полифенолоксидазы, пероксидаза	Огурцы, капуста, тыква, кабачки, петрушка (листья и корень), картофель, лук зеленый, хрен, морковь, яблоки и некоторые другие овощи и фрукты - при их нарезании	Использование в целом виде, бланширование до нарезания
	Хлорофилл	Зеленые части растений - при их нарезании в слабокислой среде (зеленый лук и др.)	Использование в целом виде
Тиамин (B1)	Тиаминаза	Карповые и другие виды рыб - при недостаточной тепловой обработке	Тепловая обработка
	Биофлавоноиды, ортодифенолы	Источники веществ с Р-витаминным действием: кофе, чай -при избыточном потреблении	Ограничение потребления
	Окситиамин	Кислые ягоды, фрукты при длительном нагревании	Щадящая тепловая обработка
Ниацин (B3)	Индолилуксусная кислота, ацетилпиридин	Кукуруза - при одностороннем питании	Смешанное питание
Биотин (B7, H)	Авидин	Яичный белок - при потреблении всыром виде	Тепловая обработка
Ретинол (A)	Длительно нагревавшиеся жиры, гидрогенизированные жиры	Пищевые жиры	Щадящая тепловая обработка жиров; дозированное потребление маргарина
Кальциферол (D)	Недостаточно идентифицированные вещества	Соя - при недостаточной тепловой обработке	Тепловая обработка
Токоферол (E)	Полиненасыщенные жирные кислоты	Растительные масла при избыточном потреблении
	Неидентифицированные вещества	Фасоль, соя - при недостаточной тепловой обработке	Тепловая обработка
Минеральные вещества: Са, Mg, Mn, некоторые другие катионы	Щавелевая кислота	Щавель, шпинат, ревень, инжир, черника, картофель - при избыточном потреблении	Увеличение потребления источников усвояемого Са и других катионов
	Фитин	Бобовые, некоторые крупы, отруби - при недостаточной тепловой обработке Черный хлеб - при избыточном потреблении	Тепловая обработка
Са, Mg, Na (кальций, магний, натрий)	Кофеин	Кофе- при избыточном потреблении	Умеренное потребление
Са (кальций)	Избыток фосфора	Большинство продуктов массового потребления	Ежедневное потребление молока или молочных продуктов, творога, сыров
Fe (железо)	Балластные вещества	Отруби, черный хлеб, многие крупы, овощи, плоды - при избыточном потреблении	Увеличение потребления источников усвояемого Fe, а также аскорбиновой кислоты, Са, Р
	Дубильные вещества	Чай - при избыточном потреблении	Умеренное потребление
I (йод)		Капуста белокочанная, цветная, кольраби, турнепс, редис, некоторые бобовые, арахис - при избыточном потреблении	Ограниченное потребление в условиях недостатка йода в пище

Дополнительно см.:

ОЦЕНКА РАЦИОНА СТУДЕНТОВ И ЕГО РОЛЬ В ФОРМИРОВАНИИ ФАКТОРОВ РИСКА АЛИМЕНТАРНО-ЗАВИСИМЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

По материалам ВСГУТУ

Как известно, питание является одним из важнейших компонентов, определяющих здоровье человека. А здоровое питание - это один из фундаментальных факторов профилактики заболеваний, повышения адаптивных ресурсов организма. Большая часть заболеваний середины-конца XX и начала XXI в. прямо или опосредованно связана именно с вопросами питания, т.е. они являются алиментарно-зависимыми.

Главная проблема в области здорового питания заключается в эффекте «скрытого голодания» . На современном этапе количество пищи, в котором содержится адекватное количество макро- и микронутриентов, а также минорных компонентов, значительно превышает необходимое организму суточное количество энергии. В связи с этим возникает дилемма: или человек увеличивает количество пищи и, восполняя нутриентные потребности, неизбежно начинает увеличивать массу тела, или, снижая суточное количество энергии, тем самым усугубляет дефицит нутриентов. Даже у относительно здорового человека с избыточной массой тела восполнить дефицит ряда нутриентов только за счет пищевых продуктов без повышения суточной калорийности достаточно сложно.

В настоящее время проблема питания в РФ перешла из ряда медицинских в общегосударственную. Как отмечено в «Основах государственной политики РФ в области здорового питания населения на период до 2020 г.», «питание большинства взрослого населения не соответствует принципам здорового питания из-за потребления пищевых продуктов, содержащих большое количество жира животного происхождения и простых углеводов, недостатка в рационе овощей и фруктов, рыбы и морепродуктов, что приводит к росту избыточной массы тела и ожирению, распространенность которых за последние 8-9 лет возросла с 19 до 23%, увеличивая риск развития сахарного диабета, заболевания сердечно-сосудистой системы и других заболеваний».

Государственная политика в этой области предусматривает возможность решения данной задачи путем развития производства пищевых продуктов, обогащенных незаменимыми компонентами, специализированных продуктов детского питания, продуктов функционального назначения, диетических (лечебных и профилактических) пищевых продуктов и биологически активных добавок к пище. Кроме того, одним из направлений реализации государственной политики в области здорового питания является изучение вопросов развития распространенных алиментарно-зависимых состояний , а также проведение специальных исследований по внедрению персонализированного питания населения.

Учащаяся молодежь , в том числе студенты, представляет собой особую категорию населения. На современном этапе образовательный процесс, особенно в высшем учебном заведении, характеризуется разнообразием форм и методов обучения, высокой интенсивностью умственного труда. Смена режима труда и отдыха, сна и питания, ломка школьного стереотипа, неумение самостоятельно распределять свое время, отсутствие контроля взрослых вызывают у студентов психоэмоциональный дискомфорт. В результате формируются неправильные модели пищевого, соматического и психического поведения, что является основой возникновения и прогрессирования различных патологических состояний. Отмеченный в последнее время многими отечественными исследователями рост заболеваемости студентов в значительной мере обусловлен тем, что данная группа не обеспечена адекватным питанием, у нее не сформировано пищевое поведение.

Целью настоящего исследования послужили анализ фактического питания учащейся молодежи г. Улан-Удэ в период учебного процесса и определение степени риска алиментарно-зависимых заболеваний.

Материал и методы исследования

В исследовании приняли участие 95 студентов младших курсов высших учебных заведений г. Улан-Удэ (30 юношей и 65 девушек). Оценка пищевого статуса проводилась с использованием программы ГУ НИИ питания РАМН «Анализ состояния питания человека» на основе частотного анализа питания (2004). Оценивалось потребление продуктов человеком с учетом его антропометрических данных, пола, возраста; потребность в энергии в будние и выходные дни в зависимости от физической активности. Результатом оценки состояния питания человека послужил график отклонения фактического питания от адекватного в процентах по нутриентам: белок, холестерин, пищевые волокна, натрий, кальций, магний, железо, витамины А, В1, В2, ниацин, общий жир, насыщенные жирные кислоты (НЖК), полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК), омега-6 ПНЖК, омега-3 ПНЖК, добавленный сахар, общие углеводы. На основании этих данных вычислялись риски недостатка или избытка нутриентов в процентах, давались рекомендации по изменению структуры питания.

Кроме того, в программе рассчитывались индекс массы тела (ИМТ), индекс физической активности (КФА), риски основных заболеваний, связанных с питанием (ожирение, сахарный диабет), сердечно-сосудистых заболеваний, остеопороза, гиповитаминоза С и В, полигиповитаминозов и недостаточности питания.

Статистическая обработка данных проведена с помощью рекомендуемого ВОЗ пакета прикладных программ Statistica 6.0 и Excel.

Результаты исследования и их обсуждение

Качество питания студентов имеет большое значение, поскольку именно молодые люди формируют основной трудовой потенциал общества и сохранение их здоровья является первостепенной задачей государства . Многочисленные исследования свидетельствуют о дефицитности рациона питания студентов по показателям калорийности, содержанию макро- и микронутриентов, в том числе витаминов А, Е, С, микро- и макроэлементов . Отмечается снижение умственной и физической работоспособности, иммунитета, усиливается нервно-эмоциональное напряжение, что приводит к развитию обменных нарушений и различных заболеваний. В силу разных причин в России сегодня на каждую 1000 обследованных студентов приходится 800 чел. больных .

Как отмечено выше, в исследовании приняли участие 95 студентов младших курсов высших учебных заведений г. Улан-Удэ (30 юношей и 65 девушек). При оценке пищевого статуса в первую очередь проводилась оценка соматометрических показателей. Согласно полученным данным было установлено, что группа исследованных юношей имела средний возраст 18,6 лет, средний ИМТ был нормальным - 22,9±2,9; при этом избыточная масса тела отмечена у 27,3% респондентов. КФА в группе составил 1,46±0,12 (низкая физическая активность). Группа девушек имела средний возраст 19,3 лет, средний ИМТ составил 20,7±2,5; при этом избыточная масса тела отмечена у 10% респондентов и недостаточная масса - у 15%. Средний КФА в группе девушек составил 1,47±0,13.

На основании проведенных исследований по оценке пищевого статуса был определен риск избытка и недостатка нутриентов в питании студентов (табл.).

Таблица 1. Риск избытка и недостатка в рационе питания студентов

№	Нутриент	Риск недостатка или избытка нутриента, %
		юноши	девушки
	Белок	49,5	46,9